¿CUÁL ES LA LESIÓN RESPONSABLE?

Autor: Juan Rondán – Hospital Universitario de Cabueñes (Gijón)

CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de un hombre de 53 años, fumador activo, sin antecedentes médicos de interés ni otros factores de riesgo cardiovascular conocidos.

El paciente debuta con parada cardiorrespiratoria (PCR) en un sitio público. Tras la constatación de PCR por testigos (médico de Atención Primaria) se inicia reanimación cardiopulmonar (RCP) básica. De forma inmediata llega la policía, que continúa con maniobras de RCP y conecta al paciente al DESA, dando 2 descargas. A la llegada del 112 el paciente mantiene pulso central con ligera elevación de ST en cara antero-lateral. Se activa el Código Infarto y se procede a intubación orotraqueal por agitación psicomotriz.

Llega a la sala estable hemodinámicamente y se realiza coronariografía urgente. En la coronaria derecha (CD) no se objetivan lesiones significativas (vídeos 1 y 2). En la arteria descendente anterior (DA) presenta una lesión severa en tercio medio (vídeo 3), que se considera responsable del síndrome coronario agudo (SCA) realizándose angioplastia. Se trató con un stent liberador de everolimus de 2.5×20 mm sobredilatado con balón no compliante de 3 mm. El resultado final fue bueno con flujo Timi 3 (vídeo 4).

La evolución clínica en UCI fue favorable, procediéndose a la extubación y pasando a planta de cardiología. En el ecocardiograma presentaba hipocinesia de la cara anterior y segmento apical anterolateral con función sistólica levemente afecta.

Al 4º día de ingreso presenta un nuevo episodio de dolor torácico con cambios dinámicos en el ECG, descenso de ST en V2-V5 y BAV 2:1. Se decidió repetir la coronariografía.

El stent en DA estaba permeable (vídeo 5). En la CD proximal se ve una imagen de disección (vídeo 6), que ya se intuía en el estudio previo, pero pasó desapercibida. Se realizó OCT en la que se confirma la imagen de placa rota con flap intimal (vídeo 7). Se procedió a tratarla con un stent liberador de sirolimus directo Ultimaster Tansei de 3.5×15 mm. Tras implantar el stent se realizó OCT, presentando espasmo coronario distal que se resolvió con nitroglicerina intracoronaria (vídeo 8). El resultado final fue bueno, tanto angiográficamente (vídeo 9) como por OCT (vídeo 10).

DISCUSIÓN

Existen publicaciones que describen desde hace años la presencia de placas complicadas en más de un vaso en el contexto del infarto agudo de miocardio, sugiriendo que la inflamación sistémica contribuye a la inestabilidad de la placa en toda la arteria coronaria, no solo en el sitio de la lesión responsable. Además, las rupturas múltiples de placa se asocian con un pronóstico más desfavorable (1, 2). En nuestro paciente se interpretó la DA como arteria responsable debido a los cambios ECG, pero también la lesión de la CD podía haber sido la responsable de la PCR.

Las lesiones no culpables son aquellas que causan al menos un 50% de estenosis y que no son responsables del evento coronario agudo. Dado que el 40% de los pacientes con SCA con elevación del segmento ST (SCACEST) presentan enfermedad coronaria multivaso, el manejo de las lesiones no culpables es fundamental. Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología de 2023 recomiendan la revascularización completa para pacientes con SCACEST, con una indicación de clase I (3).

Las herramientas de imagen intracoronaria son fundamentales a la hora de caracterizar la placa en el SCA. La Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) y el Ultrasonido Intravascular (IVUS) nos permiten diferenciar entre los distintos mecanismos de inestabilidad de la placa, además de identificar las denominadas placas vulnerables, con alto contenido lipídico y cápsula fibrosa fina. Diferentes ensayos clínicos han demostrado que este tipo de placas se asocia a peor pronóstico (4, 5).

Por último, otro punto que debemos aprender con este caso es la importancia de realizar y analizar una coronariografía diagnóstica de forma meticulosa, incluso en el seno del paciente emergente. Son estudios que hacemos con más prisa y menos proyecciones, y muchas veces a horas intempestivas, todo ello nos puede llevar a pasar por alto detalles relevantes para el paciente.

BIBLIOGRAFÍA

• Auer J, Punzengruber C, Berent R, Weber T, Eber B. Multiple complex coronary plaques in a patient with acute myocardial infarction. Heart Vessels. 2002;16(5):211-3.
• Tanaka A, Shimada K, Sano T, Namba M, Sakamoto T, Nishida Y, et al. Multiple plaque rupture and C-reactive protein in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2005;45(10):1594-9.
• Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, Barbato E, Berry C, Chieffo A, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-826.
• Erlinge D, Maehara A, Ben-Yehuda O, Bøtker HE, Maeng M, Kjøller-Hansen L, et al. Identification of vulnerable plaques and patients by intracoronary near-infrared spectroscopy and ultrasound (PROSPECT II): a prospective natural history study. Lancet. 2021;397(10278):985-95.
• Pinilla-Echeverri N, Mehta SR, Wang J, Lavi S, Schampaert E, Cantor WJ, et al. Nonculprit Lesion Plaque Morphology in Patients With ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction: Results From the COMPLETE Trial Optical Coherence Tomography Substudys. Circ Cardiovasc Interv. 2020;13(7):e008768.